7.78℃ parçalı bulutlu
Ankara Hava Durumu

MAKALE

Günümüzde önemli bir sağlık sorunu olarak karşımıza çıkan Diyabet ve Periodontal Hastalıklar ilişkisine dikkat !

Son Güncelleme : 31.07.2018 16:07
Gazi Üniversitesi Dişhekimliği Fakültesi Periodontoloji AD Öğretim Üyesi Prof.Dr.Bülent Kurtiş bu önemli sağlık sorununu Yüzde 100 Sağlık’a anlattı.

Diyabet, kanda normal seviyede bulunması gereken glukozun anormal olarak artması şeklinde tanımlanan hiperglisemi ile karakterize, hareketsiz yaşam, obezite, yüksek kalorili beslenme ve genetik yatkınlık gibi çevresel faktörlerin sebep olduğu metabolik bir sendromdur. Dünya Sağlık Örgütü (DSÖ) şu anda yaklaşık 346 milyon kişinin diyabet hastalığı ile mücadele ettiğini ve bu sayının 2030 yılına kadar yaklaşık %10 artışla birlikte 439 milyon kişiye ulaşacağını tahmin etmektedir.


Pankreas dokusundaki β (beta) hücrelerinden salgılanan ve kan glukoz dengesini düzenlemede primer regülator olarak görev yapan insülin hormonu, yağ ve protein metabolizmasında kritik rol oynamaktadır. Kaslar, yağ dokusu ve karaciğer üzerinde büyük bir etkiye sahip olan insülin hormonu, enerji için glukoz kullanılacağı zaman glukozun kandan dokulara geçişine izin vermektedir.Hiperglisemi, pankreatik β hücrelerinin disfonksiyonu sonucu insulin hormonunun sekresyonundaki yetersizlik veya karaciğer ve kas dokularında insuline karşı direnç gelişmesi veya bunların kombinasyonu sonucu görülmektedir. Kronik hiperglisemi uzun dönemde, kalp, göz, böbrekler, sinirler ve vasküler sistem gibi birçok farklı organ dokusuna zarar vermektedir.


Tip 1 diyabet (T1D), pankreatik β hücrelerinin otoimmün yıkımı sonucu olarak ortaya çıkmakta ve genellikle insulin sekresyonunun total kaybına yol açmaktadır. Diyabetin bu formu, diyabetli bireylerin %5-10’ unu oluşturmakta ve genellikle çocuklar ve adolesanlarda görülmektedir. T1D vakalarının %15-30’u 30 yaşından sonra teşhis edilmektedir ve bu vakalardaki β hücrelerinin yıkımı çocuklardaki yıkımdan daha yavaş olmaktadır4. T1D’li bireylerdeki insülin üretimindeki yetersizlik, bireyleri yaşam faaliyetlerini sürdürebilmek için insulin hormonunu dışarıdan almaya bağımlı hale getirmektedir ve bu nedenle T1D’e “insulin bağımlı diyabet” adı da verilmektedir.


Tip 2 diyabet (T2D), insulin bağımlı olmayan diyabet olarak adlandırılmakta olup diyabetli bireylerin %90-95’ini oluşturmaktadır. T2D hastalarında β hücrelerinin otoimmün yıkımı yoktur ve insulin hormonu üretimi vardır. Bununla birlikte T2D hastalarında hedef hücrelerde endojen olarak üretilen insulin kullanımını değiştirecek şekilde insulin direnci ve izafi yetersizliği görülmektedir. T2D’li bireylerin çoğu obez veya özellikle abdominal bölgede artmış vücut yağ kitlesine sahiptir. Obezitenin insuline karşı direnç geliştirdiği ve yağ dokularının insuline karşı direncin gelişiminde önemli rol oynadığı tespit edilmiştir. Dolaşımdaki serbest yağ asitlerinin artışı glukoz alımını, glikojen sentezini, glikolizisi ve karaciğer glukoz üretimini artırarak insüline karşı direnç gelişmesini tetiklemektedir.


1998 yılında Dünya Sağlık Örgütü, diyabet için Amerikan Diyabet Derneği tarafından belirlenen diagnostik kriterlerini kabul etmiş buna göre diyabetin 3 diagnostik kriteri bildirilmiştir. Bunlar;

1) Diyabetin klinik semptomlarına ek olarak günlük plazma glukoz konsantrasyonu ≥200mg/dl olması,

2) Açlık kan şekeri ≥126 mg/dl olması (açlık kan şekeri en az 8 saatlik açlık durumunu belirtir),

3) Oral glukoz tolerans testi sırasında glukoz yüklenmesinden sonraki 2. saatte ≥ 200mg/dl olmasıdır 1. Hemoglobin A1c (HbA1c), glikohemoglobin seviyelerini ölçmek ve 30-90 günlük periyottaki ortalama kan glukoz düzeylerini tespit ederek diyabetli bireylerin glisemik kontrolünün değerlendirilmesi amacıyla kullanılmaktadır 7. Glikohemoglobin, glukoz ve oksijen taşıyan hemoglobin proteini arasındaki enzimatik olmayan bir reaksiyon ürünü olarak eritrositlerde oluşur ve kandaki normal HbA1c seviyesi < %5.4 seviyesindedir. %5.5-6.4 arası oran prediyabeti veya yüksek diyabet riskini, ≥ %6.5 düzeyi ise diyabetin mevcudiyetini göstermektedir. Yapılan araştırmalarda HbA1c düzeyi ile diyabetin komplikasyonları arasında korelasyon olduğu tespit edilmiştir.


Diyabetin bilinen ve klasik klinik semptomları; poliüri, polidipsi ve polifaji olup bunlarla beraber açıklanamayan kilo kaybı, görmede bozukluklar, bayılma, halsizlik, ağız kuruluğu, bulantı, ketoasidoz, iritabilite gibi diğer semptomlar da görülebilmektedir. Diyabetin genel semptomları direkt hiperglisemi sonucu olarak görülmekte iken sistemik kompliksayonları kronik hiperglisemiyle ilişkilidir. Diyabetin sıklıkla ortaya çıkan kompliksayonları; retiopati, nefropati, nöropati, makrovasküler hastalıklar ve gecikmiş yara iyileşmesidir1. Uzun süreli kronik hiperglisemiye maruz kalmak başta sinir ve vasküler sistem olmak üzere kalp, göz ve böbrekler gibi farklı organ dokularında kalıcı hasar meydana getirebilmektedir. Son yıllarda yapılan araştırmalarda diyabetin gingivitis ve periodontitis için bir risk faktörü olduğu da rapor edilmekte ve periodontitisin diyabetin 6. komplikasyonu olduğu belirtilmektedir.


Diyabetin periodonsiyum üzerine etkileri hakkında kesin sonuçlara varmak zor olsa da gingival büyüme eğilimi, saplı veya sapsız polip, polipoid gingival proliferasyonlar, apse formasyonları, periodontitis ve diş kaybı gibi bir çok hastalık tanımlanmıştır. Kontrolsüz diyabetin en çarpıcı sonuçları, defans mekanizmalarında azalma, infeksiyona yatkınlıkta artış ve yıkıcı periodontal hastalık oluşumudur.(Resim1-5).

Resim -1. Kan glukoz seviyesi >400mg/dl olan bir diyabet hastasının ağız içi görünümü. Dişetlerinde ödem, kanama ve spontan kanamalar.

Resim-2. Resim-1 ile aynı hastanın periodontal tedavi yapılmadan sadece 4 günlük insülin tedavisi sonrasındaki düzelmiş dişetlerine ait ağız içi görünümü.

Resim-3. Kontrol altında olmayan bir diyabet hastasında dişeti büyümeleri ve eritematöz dişeti yapısı.

Resim-4.Resim-3. ile aynı hastanın dil tarafından büyümüş ve inflame dişeti görünümü.

Resim-5. Kontrol altında olmayan erişkin diyabetli bir hastanın premolar dişler bölgesindeki periodontal abse görünümü.


2004 yılında Calderia11 ve ark. larının diyabetik fareler üzerinde yaptıkları deneysel bir çalışmada oral epitelyal yapının histolojik incelemesi yapılmış ve hücresel organellerde azalma, plazma membran organizasyonunda bozulma, sitoplazmik yağ damlacıklarının akümülasyonu, interselüler aralıkta artış ve atrofik/pleomorfik gingival epitel yapısı görülmüştür. Hiperglisemiye bağlı bu karakteristik özellikler ile birlikte vasküler komplikasyonların varlığı, lökosit kemotaksisinin bozulması, PMNL (Polimorfonükleer Lökosit) aktivitesinin azalması, hümoral ve hücresel immün sistem komponentlerinin transferindeki bozulmalar şeklinde defektif immün cevaplara neden olmaktadır12,13. Glikozilasyon son ürünlerinin birikmesi sonucunda kalınlaşan damar duvarı, oksijen ve besinlerin emiliminde azalmaya ve lökosit cevabının engellemesine neden olmaktadır14. Böylece diyabetik bireyler bakteriyal infeksiyonlara ve periodontal hastalıklara karşı daha hassas olmaktadır.


Genel sağlık üzerinde etkiye sahip olan diyabet ve periodontal hastalıkların her ikisi de dünyada milyonlarca bireylerde görülen kronik inflamatuar hastalıklardır ve yapılan çalışmalarda diyabetin her iki tipinin de periodontal hastalık gelişme riskini artırdığı ve diyabetik bireylerde periodontal hastalık prevalansının oldukça yüksek bulunduğu bildirilmiştir.


Periodontal hastalık riskini belirleyen önemli faktörlerden biri glisemik kontrol seviyesidir ve Amerika Birleşik Devletleri (ABD) Ulusal Sağlık ve Beslenme İncelemesi Taraması (National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) III’de, benzer yaş, etnik, eğitim, cinsiyet ve sigara içme özelliklerine sahip bireylerden HbA1c seviyesi %9’un üzerinde olan bireylerde, sağlıklı kişilere göre şiddetli periodontitis prevelansının daha yüksek olduğu bildirilmiştir17. 3524 erişkin bireyin katıldığı 4 çalışmanın meta-analizi sonucunda, diyabetli bireylerde periodontal hastalık gelişme riskinin diyabet olmayan bireylere göre 2 kat daha fazla olduğu gösterilmiştir18. Mealey ve ark. diyabetik olmayan bireylerle kıyaslandığında diyabetik bireylerin periodontal hastalıklara yakalanma riskinin 3 kat fazla olduğunu rapor etmişlerdir19. Arizona’da farklı yaş gruplarındaki Pima Hintlileri üzerinde yapılan bir çalışmada, diyabetik bireylerde periodontal ataşman ve alveoler kemik kaybının diyabetik olmayanlara göre daha fazla olduğu görülmüştür20. Diyabetin periodontal hastalık üzerine etkilerini değerlendiren epidemiyolojik çalışmalar incelendiğinde, her iki hastalığın da 40-50 yaşlarlarda artması nedeniyle daha çok T2D’e odaklanıldığı görülse de T1D’i değerlendiren çalışmalar da mevcuttur. 6-18 yaşındaki çocuklar üzerinde yapılan değerlendirmede 350 T1D’li ve 360 sağlıklı çocuk yer almış, sonuç olarak T1D’li çocuklarda daha fazla periodontitis vakası saptanmıştır.


Yapılan çalışmalarda diyabetik kontrolün periodontal durumu, periodontal tedavinin de glisemik seviyeleri etkilediği konusunda fikir birliği bulunmaktadır. Periodontal inflamasyonun birinci klinik belirtisinin sondlamada kanama olduğu düşünüldüğünde glisemik kontrolün düzelmesiyle gingival kanamada azalma olduğu bildirilmiştir22. Ancak Sastrowijoto ve ark. tarafından yapılan bir çalışmada, insülin tedavisiyle sağlanan metabolik kontrolün, sondlama cep derinliği, ataçman seviyesi, sondlamada kanama, plak indeks ve subgingival mikroflora gibi klinik parametreler üzerine etkili olmadığı gösterilmiştir23. Bu çalışmada glisemik kontrolün, periodontal durumun iyileşmesi için tek başına yeterli olmadığı ve sondlama derinliği ve ataçman seviyesinin geri dönüşümsüz kemik kaybıyla ilgili olduğu için sadece glisemik kontrolün düzeltilmesinin bu klinik parametreler üzerine etkili olamadığı vurgulanmıştır. Glisemik kontrolün hastalığın ilerlemesini ve yıkıcı aktivitesini azaltacağı düşünülse de klinik sonuçların iyileşmesi için yeterli oral hijyen ve iyi bir periodontal tedavi ön şart olmaktadır24. HbA1c seviyesindeki artış ile periodontitis prevelansının ve şiddetinin arttığını veya periodontal tedaviyi takiben HbA1c düzeyinde düzelme olduğunu gösteren bir çok çalışma olmasına rağmen tip II diyabetli hastalarda periodontal tedavi yapılmaksızın sadece HbA1c seviyesindeki düzelme ile klinik periodontal parametrelerde düzelme olup olmadığını inceleyen bir çalışma halen mevcut değildir24. Bununla birlikte T2D’li bireylerde glisemik kontrolün sağlanması T1D’li bireylere göre daha karmaşık bir süreçtir ve periodontitisin başlamasında ve ilerlemesinde patojenik bakterilerin önemli anahtar role sahip olması, orta ve şiddetli periodontitis vakalarının büyük çoğunluğunda hastalığın kaynağı olan mikroorganizmaların eliminasyonunun yapılmadan periodontal durumun düzeltilemeyeceğini ortaya çıkarmıştır.


Sonuç olarak, diyabet ve periodontal hastalıklar arasında iki yönlü bir ilişkinin bulunduğu düşünüldüğünde, hem endokrinoloji uzmanının hem de dişhekimlerinin diyabetin tedavisi amacıyla ortak bir tedavi protokolü üzerinde çalışması önemlidir. Ayrıca periodontal yıkım ve periodontal yara iyileşmesi yönünden, diyabet ve periodontal hastalıklar arasındaki mümkün ilişkiler öğrenilip anlaşıldıkça periodontal hastalığa sahip diyabetli bireyler için yeni ve etkili tedavi yöntemleri de geliştirilmiş olacaktır.

KAYNAKLAR
1. Alberti KG, Zimmet PZ. Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Part 1: Diagnosis and classification of diabetes mellitus provisional report of a WHO consultation. Diabet Med 1998; 15(7):539-53.
2. Chapple IL, Genco R; Working group 2 of joint EFP/AAP workshop. Diabetes and periodontal diseases: consensus report of the Joint EFP/AAP Workshop on Periodontitis and Systemic Diseases. J Clin Periodontol. 2013; 40(14):106-12.
3. Atkinson MA, Mclaren NK. What causes diabetes? Sci Am 1990; 263(1):62-63, 66-71.
4. Laakso M, Pyorala, K. Age at onset and type of diabetes. Diabetes Care 1985; 8(2):114-117.
5. Rhodes CJ. Type 2 diabetes-a matter of beta-cell life and death? Science 2005; 307(5708):380-84.
6. Bergman RN, Ader M. Free fatty acids and pathogenesis of type 2 diabetes mellitus. Trends Endocrinol Metab 2000; 11(9):351-56.
7. Rohlfing CL, Wiedmeyer HM, Little RR, England JD, Tennill A, Goldstein DE. Defining the relationship between plasma glucose and HbA(1c): analysis of glucose profiles and HbA(1c) in the Diabetes Control and Complications Trial. Diabetes Care 2002; 25(2):275-78.
8. Teuscher A, Egger M, Herman JB. Diabetes and hypertension. Blood pressure in clinical diabetic patients and a control population. Arch Intern Med 1989; 149(4):1942-45.
9. Thorstensson H, Kuylensteirna J, Hugoson, A. Medical status and complications in relation to periodontal disase experience in insulin depedent diabetics. J Clin Periodontol 1996; 23(3 pt 1):194-202.
10. Newman MG, Takei HH, Klokkevold PR, Carranza FA. Influence of Systemic Conditions on the Periodontium. Klokkevold PR, Mealey BL. Carranza’s Clinical Periodontology. 11th ed. Missouri: Elsevier Saunders, 2012; 305-308.
11. Caldeira EJ, Garcia PJ, Minatel E, Camilli JC and Cagnon VHA. Morphometric analysis and ultrastructure of the epithelium of the oral mucosa in diabetic autoimmune NOD mice. Braz J Morphol Sci 2004; 21:930-37.
12. Naguib G, Al-Mashat H, Desta T, Graves DT.Diabetes prolongs the inflammatory response to a bacterial stimulus through cytokine dysregulation. J Invest Dermatol. 2004;123(1):87-92.
13. Silva JA, Lorencini M, Reis JR, Carvalho HF, Cagnon VH, Stach-Machado DR The influence of type I diabetes mellitus in periodontal disease induced changes of the gingival epithelium and connective tissue. Tissue Cell. 2008;40(4):283-92.
14. Schmidt AM, Weidman E, Lalla E, Yan SD, Hori O, Cao R, et al. Advanced glycation endproducts (AGEs) induce oxidant stress in the gingiva: a potential mechanism underlying accelerated periodontal disease associated with diabetes. J Periodontal Res 1996; 31(7):508-515.
15. Tesseromatis C, Kotsiou A, Parara H, Vairaktaris E, Tsamouri M. Morphological changes of gingiva in streptozotocin diabetic rats. Int J Dent 2009; 2009: 725628.
16. Soskolne WA, Klinger A. The relationship between periodontal diseases and diabetes: an overview. Ann Periodontol. 2001 Dec; 6(1):91-8.
17. Tsai C, Hayes C, Taylor GW, Glycemic control of type 2 diabetes and severe periodontal disease in the US adult population. Community Dent Oral Epidemiol 2002;30(3):182–192.
18. Papapanou PN. Periodontal diseases: epidemiology. Ann Periodontol 1996; 1(1):1-36.
Mealey BL, Rose, L. F. Diabetes mellitus and inflammatory periodontal diseases. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes 2008; 15:135-141.