Diyabet ve Periodontal Diş Hastalıkları İlişkisine Dikkat !..

Gazi Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi Periodontoloji AD Öğretim Üyesi Prof.Dr.Bülent Kurtiş Diyabet ve  Periodontal Hastalıkları ile sağlık sorunları arasındaki ilişkiyi Yüzde 100 Sağlık’a anlattı.

Diyabet, kanda normal seviyede bulunması gereken glukozun anormal olarak artması şeklinde tanımlanan hiperglisemi ile karakterize, hareketsiz yaşam, obezite, yüksek kalorili beslenme ve genetik yatkınlık gibi çevresel faktörlerin sebep olduğu metabolik bir sendromdur.Dünya Sağlık Örgütü (DSÖ) şu anda yaklaşık 346 milyon kişinin diyabet hastalığı ile mücadele ettiğini ve bu sayının 2030 yılına kadar yaklaşık %10 artışla birlikte 439 milyon kişiye ulaşacağını tahmin etmektedir.

Pankreas dokusundaki β (beta) hücrelerinden salgılanan ve kan glukoz dengesini düzenlemede primer regülator olarak görev yapan insülin hormonu, yağ ve protein metabolizmasında kritik rol oynamaktadır. Kaslar, yağ dokusu ve karaciğer üzerinde büyük bir etkiye sahip olan insülin hormonu, enerji için glukoz kullanılacağı zaman glukozun kandan dokulara geçişine izin vermektedir..Hiperglisemi, pankreatik β hücrelerinin disfonksiyonu sonucu insulin hormonunun sekresyonundaki yetersizlik veya karaciğer ve kas dokularında insuline karşı direnç gelişmesi veya bunların kombinasyonu sonucu görülmektedir. Kronik hiperglisemi uzun dönemde, kalp, göz, böbrekler, sinirler ve vasküler sistem gibi birçok farklı organ dokusuna zarar vermektedir.

Tip 1 diyabet (T1D), pankreatik β hücrelerinin otoimmün yıkımı sonucu olarak ortaya çıkmakta ve genellikle insulin sekresyonunun total kaybına yol açmaktadır. Diyabetin bu formu, diyabetli bireylerin %5-10’ unu oluşturmakta ve genellikle çocuklar ve adolesanlarda görülmektedir. T1D vakalarının %15-30’u 30 yaşından sonra teşhis edilmektedir ve bu vakalardaki β hücrelerinin yıkımı çocuklardaki yıkımdan daha yavaş olmaktadır. T1D’li bireylerdeki insülin üretimindeki yetersizlik, bireyleri yaşam faaliyetlerini sürdürebilmek için insulin hormonunu dışarıdan almaya bağımlı hale getirmektedir ve bu nedenle T1D’e “insulin bağımlı diyabet” adı da verilmektedir.

Tip 2 diyabet (T2D), insulin bağımlı olmayan diyabet olarak adlandırılmakta olup diyabetli bireylerin %90-95’ini oluşturmaktadır. T2D hastalarında β hücrelerinin otoimmün yıkımı yoktur ve insulin hormonu üretimi vardır. Bununla birlikte T2D hastalarında hedef hücrelerde endojen olarak üretilen insulin kullanımını değiştirecek şekilde insulin direnci ve izafi yetersizliği görülmektedir. T2D’li bireylerin çoğu obez veya özellikle abdominal bölgede artmış vücut yağ kitlesine sahiptir. Obezitenin insuline karşı direnç geliştirdiği ve yağ dokularının insuline karşı direncin gelişiminde önemli rol oynadığı tespit edilmiştir. Dolaşımdaki serbest yağ asitlerinin artışı glukoz alımını, glikojen sentezini, glikolizisi ve karaciğer glukoz üretimini artırarak insüline karşı direnç gelişmesini tetiklemektedir.

1998 yılında Dünya Sağlık Örgütü, diyabet için Amerikan Diyabet Derneği tarafından belirlenen diagnostik kriterlerini kabul etmiş buna göre diyabetin 3 diagnostik kriteri bildirilmiştir. Bunlar ;

1) diyabetin klinik semptomlarına ek olarak günlük plazma glukoz konsantrasyonu  ≥200mg/dl olması,

2) açlık kan şekeri ≥126 mg/dl olması (açlık kan şekeri en az 8 saatlik açlık durumunu belirtir),

3) oral glukoz tolerans testi sırasında glukoz yüklenmesinden sonraki 2. saatte ≥ 200mg/dl olmasıdır. Hemoglobin A1c (HbA1c), glikohemoglobin seviyelerini ölçmek ve 30-90 günlük periyottaki ortalama kan glukoz düzeylerini tespit ederek diyabetli bireylerin glisemik kontrolünün değerlendirilmesi amacıyla kullanılmaktadır⁷. Glikohemoglobin, glukoz ve oksijen taşıyan hemoglobin proteini arasındaki enzimatik olmayan bir reaksiyon ürünü olarak eritrositlerde oluşur ve kandaki normal HbA1c seviyesi < %5.4 seviyesindedir. %5.5-6.4 arası oran prediyabeti veya yüksek diyabet riskini, ≥ %6.5 düzeyi ise diyabetin mevcudiyetini göstermektedir. Yapılan araştırmalarda HbA1c düzeyi ile diyabetin komplikasyonları arasında korelasyon olduğu tespit edilmiştir.

Diyabetin bilinen ve klasik klinik semptomları; poliüri, polidipsi ve polifaji olup bunlarla beraber açıklanamayan kilo kaybı, görmede bozukluklar, bayılma, halsizlik, ağız kuruluğu, bulantı, ketoasidoz, iritabilite gibi diğer semptomlar da görülebilmektedir. Diyabetin genel semptomları direkt hiperglisemi sonucu olarak görülmekte iken sistemik kompliksayonları kronik hiperglisemiyle ilişkilidir. Diyabetin sıklıkla ortaya çıkan kompliksayonları; retiopati, nefropati, nöropati, makrovasküler hastalıklar ve gecikmiş yara iyileşmesidir. Uzun süreli kronik hiperglisemiye maruz kalmak başta sinir ve vasküler sistem olmak üzere kalp, göz ve böbrekler gibi farklı organ dokularında kalıcı hasar meydana getirebilmektedir. Son yıllarda yapılan araştırmalarda diyabetin gingivitis ve periodontitis için bir risk faktörü olduğu da rapor edilmekte ve periodontitisin diyabetin 6. komplikasyonu olduğu belirtilmektedir.

Diyabetin periodonsiyum üzerine etkileri hakkında kesin sonuçlara varmak zor olsa da gingival büyüme eğilimi, saplı veya sapsız polip, polipoid gingival proliferasyonlar, apse formasyonları, periodontitis ve diş kaybı gibi bir çok hastalık tanımlanmıştır. Kontrolsüz diyabetin en çarpıcı sonuçları, defans mekanizmalarında azalma, infeksiyona yatkınlıkta artış ve yıkıcı periodontal hastalık oluşumudur (Resim1-5).

2004 yılında Calderiave ark.larının diyabetik fareler üzerinde yaptıkları deneysel bir çalışmada oral epitelyal yapının histolojik incelemesi yapılmış ve  hücresel organellerde azalma, plazma membran organizasyonunda bozulma, sitoplazmik yağ damlacıklarının akümülasyonu, interselüler aralıkta artış ve atrofik/pleomorfik gingival epitel yapısı görülmüştür. Hiperglisemiye bağlı bu karakteristik özellikler ile birlikte vasküler komplikasyonların varlığı, lökosit kemotaksisinin bozulması, PMNL (Polimorfonükleer Lökosit) aktivitesinin azalması, hümoral ve hücresel immün sistem komponentlerinin transferindeki bozulmalar şeklinde defektif immün cevaplara neden olmaktadır. Glikozilasyon son ürünlerinin birikmesi sonucunda kalınlaşan damar duvarı, oksijen ve besinlerin emiliminde azalmaya ve lökosit cevabının engellemesine neden olmaktadır. Böylece diyabetik bireyler bakteriyal infeksiyonlara ve periodontal hastalıklara karşı daha hassas olmaktadır.

Genel sağlık üzerinde etkiye sahip olan diyabet ve periodontal hastalıkların her ikisi de dünyada milyonlarca bireylerde görülen kronik inflamatuar hastalıklardır ve yapılan çalışmalarda diyabetin her iki tipinin de periodontal hastalık gelişme riskini artırdığı ve diyabetik bireylerde periodontal hastalık prevalansının oldukça yüksek bulunduğu bildirilmiştir.

3524 erişkin bireyin katıldığı 4 çalışmanın meta-analizi sonucunda, diyabetli bireylerde periodontal hastalık gelişme riskinin diyabet olmayan bireylere göre 2 kat daha fazla olduğu gösterilmiştir.  Mealey ve ark. diyabetik olmayan bireylerle kıyaslandığında diyabetik bireylerin periodontal hastalıklara yakalanma riskinin 3 kat fazla olduğunu rapor etmişlerdir. Arizona’da farklı yaş gruplarındaki Pima Hintlileri üzerinde yapılan bir çalışmada, diyabetik bireylerde periodontal ataşman ve alveoler kemik kaybının diyabetik olmayanlara göre daha fazla olduğu görülmüştür. Diyabetin periodontal hastalık üzerine etkilerini değerlendiren epidemiyolojik çalışmalar incelendiğinde, her iki hastalığın da 40-50 yaşlarlarda artması nedeniyle daha çok T2D’e odaklanıldığı görülse de T1D’i değerlendiren çalışmalar da mevcuttur.  6-18 yaşındaki çocuklar üzerinde yapılan değerlendirmede 350 T1D’li ve 360 sağlıklı çocuk yer almış, sonuç olarak T1D’li çocuklarda daha fazla periodontitis vakası saptanmıştır.

Yapılan çalışmalarda diyabetik kontrolün periodontal durumu, periodontal tedavinin de glisemik seviyeleri etkilediği konusunda fikir birliği bulunmaktadır. Periodontal inflamasyonun birinci klinik belirtisinin sondlamada kanama olduğu düşünüldüğünde glisemik kontrolün düzelmesiyle gingival kanamada azalma olduğu bildirilmiştir. Ancak Sastrowijoto ve ark. tarafından yapılan bir  çalışmada, insülin tedavisiyle sağlanan metabolik kontrolün, sondlama cep derinliği, ataçman seviyesi, sondlamada kanama, plak indeks ve subgingival mikroflora gibi klinik parametreler üzerine etkili olmadığı gösterilmiştir. Bu çalışmada glisemik kontrolün, periodontal durumun iyileşmesi için tek başına yeterli olmadığı ve sondlama derinliği ve ataçman seviyesinin geri dönüşümsüz kemik kaybıyla ilgili olduğu için sadece glisemik kontrolün düzeltilmesinin bu klinik parametreler üzerine etkili olamadığı vurgulanmıştır. Glisemik kontrolün hastalığın ilerlemesini ve yıkıcı aktivitesini azaltacağı düşünülse de klinik sonuçların iyileşmesi için yeterli oral hijyen ve iyi bir periodontal tedavi ön şart olmaktadır. HbA1c seviyesindeki artış ile periodontitis prevelansının ve şiddetinin arttığını veya periodontal tedaviyi takiben HbA1c düzeyinde düzelme olduğunu  gösteren bir çok çalışma olmasına rağmen tip II diyabetli hastalarda periodontal tedavi yapılmaksızın sadece HbA1c seviyesindeki düzelme ile klinik periodontal parametrelerde düzelme olup olmadığını inceleyen bir çalışma halen mevcut değildir. Bununla birlikte T2D’li bireylerde glisemik kontrolün sağlanması T1D’li bireylere göre daha karmaşık bir süreçtir ve periodontitisin başlamasında ve ilerlemesinde patojenik bakterilerin önemli anahtar role sahip olması, orta ve şiddetli periodontitis vakalarının büyük çoğunluğunda hastalığın kaynağı olan mikroorganizmaların eliminasyonunun yapılmadan periodontal durumun düzeltilemeyeceğini ortaya çıkarmıştır.

Sonuç olarak, diyabet ve periodontal hastalıklar arasında iki yönlü bir ilişkinin bulunduğu düşünüldüğünde, hem endokrinoloji uzmanının hem de dişhekimlerinin diyabetin tedavisi amacıyla ortak bir tedavi protokolü üzerinde çalışması önemlidir. Ayrıca periodontal yıkım ve periodontal yara iyileşmesi yönünden, diyabet ve periodontal hastalıklar arasındaki mümkün ilişkiler öğrenilip anlaşıldıkça periodontal hastalığa sahip diyabetli bireyler için yeni ve etkili tedavi yöntemleri de geliştirilmiş olacaktır.